氧化磷酸化的偶联机制的化学渗透假说的主要论点是什么

来源：学生作业帮助网 编辑：作业帮 时间：2024/04/28 03:03:54
氧化磷酸化的偶联机制的化学渗透假说的主要论点是什么

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氧化磷酸化的偶联机制的化学渗透假说的主要论点是什么

氧化磷酸化的偶联机制的化学渗透假说的主要论点是什么
1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上,呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布,彼此相间排列,定向传递.　　2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用.它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧.一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +.从FADH2开始,则共泵出4个H +.膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中,在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+,若将△μH+转变为以电势V为单位,则为质子动力.质子的浓度梯度越大,则质子动力就越大,用于合成ATP的能力越强.　　3.由质子动力推动ATP的合成.质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时,释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP.化学渗透学说已得到充足的实验证据.当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧.但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生.有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成.当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP.

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